ФОРУМ НА СТРАДАЩИТЕ ОТ ХРОНИЧНА ДИАРИЯ

Д-р И.Хубавенска
Заболявания на червата, апендикса и перитонеума

Анатомия на тънкото черво
Тънкото черво е с дължина между 300 и 900 см. Началната му част е дуоденумът – 20 см, следва еюнумът и илеумът, който завършва с илеоцекалната клапа, която има сфинктерни механизми.
Кръвоснабдяването на тънкото черво се осъществява от гастродуоденалната артерия и горната мезентериална артерия.Венозният дренаж се осъществява от v.portae.

Основната роля на тънкото черво е смилането и резорбцията на хранителни вещества. Извършва се във високите отдели на червото.
Смилането зависи от контрола на рН на средата и адекватната секреция на жлъчка и панкреатичен сок.
Абсорбцията на хранителните вещества се извършва чрез проста дифузия, или активен транспорт.
В този процес участват ензимни системи.

Тънкото черво е изградено от 4 слоя:
-лигавица- по нея има множество въси, които увеличават повърхността й. Между въсите се оформят криптите на Либеркюн, които достигат до muscularis mucosae. Повърхността на лигавицата е тапицирана от цилиндричен епител, който включва следните видове клетки: ентероцити и чашковидни клетки, локализирани във въсите и криптите. Те са изпълнени със слуз, муцин и ГАГ. Клетките на Панет са локализирани в дъното на криптите, недиференцирани клетки, локализирани в основите на въсите и криптите, ендокринни клетки / в криптите/.

Ламина проприя е съединителна тъкан, богата на колаген.
Мускуларис мукозе разделя лигавицата от субмукозата.
Субмукозата е съставена от съединителна тъкан, кръвоносни и лимфни съдо-ве. Сред нея са разположени нервните фибрили на Майснеровия плексус.
Мускулният слой е съставен от циркулярни и надлъжни гладко мускулни влакна, сред които се намира Миентеричния плексус.
Серозната обвивка на червото е продължение на перитонеума.

Биопсична диагностика на тънкото черво
Биопсията се взема на нивото на дуоденума, от където могат да се вземат биопсии от различни участъци и нива, както и от еюналната връзка.
Срезът трябва да бъде правилно ориентиран, фиксирането на материала да става в подходящ разтвор, което да позволява извършването и на хистохимични и ензимни методи на изследване.
Биопсичният материал трябва да включва цялата лигавица, мускуларис мукозе и по възможност и част от субмукозата.
Аномалии в развитието на тънкото черво
Атрезия на тънкото черво- много рядка малформация.
Дивертикули- рядка малформация, която е без клинична изява.Открива се случайно при рентгеново изследване. По-чести са в дуоденума. Биват единични и множествени.
Микроскопски –представят се като истински дивертикули, в които се задържа храна, с последващо от това вторично възпаление или обструкция на жлъчни пътища и иктер.

Мекелов дивертикул – развива се на базата на остатъци от дуктус омфаломезентерикус. Локализира се в илеума на 60-90 см от илеоцекалната клапа. Представлява тънка фиброзна връв или може да бъде много широк с дължина 5-6 см.
Стената му е изградена от слоеве, характерни за тънкото черво. В някои случаи могат да се открият островчета от стомашна лигавица или панкреатична тъкан. В лигавицата има язви, предизвикващи кръвоизливи. Може да се развие възпаление, което клинично симулира апендицит.

Възпалителни заболявания на тънкото черво
Тънкото черво може да бъде въвлечено в редица инфекциозни заболявания като салмонела, коремен тиф, холера, които са обект на изучаване в инфекциозната патология.
Възпалението на тънкото черво може да се предизвика от стафилококи, стрептококи, гъбички, туберкулозен микобактерий. Значение имат и редица токсини, алиментарни фактори, наследствена непълноценност на ферментните системи.
Възпалението е неспецифично и специфично, а по протичане- остро и хронично. Може да обхване различни отдели на червото и да протече като дуоденит, еюнит, илеит или гастродуоденит и ентероколит.
Остър ентерит
В зависимост от възпалителния ексудат бива:
катарален;
фибринозен;
фоликуларен;
псевдомембранозен;
язвен;
некротичен.

Катарален ентерит
Лигавицата на червото е зачервена, оточна обилно покрита със слуз.
Микроскопски в лигавицата – слуз, оток, хиперемия на съдовете
Фоликуларен Налице и хиперплазия на лимфни фоликули и Пайерови плаки, лигавицата е инфилтрирана от възпалителни клетки, които обхващат и лимфните фоликули.
Псевдомембранозен
Лигавицата е покрита със сиво жълтеникави мембрани с дебелина няколко мм, които лесно се отделят. Под тях -наличие на ерозии и язви.
Микроскопски- наличие на фибрин, слуз и левкоцити. Епителът е десквамиран, разязвен, около язвите – наличие на остро възпаление и кръвоизливи. Лигавицата в съседство е оточна, инфилтрирана с левкоцити.

Язвен ентерит
По лигавицата на тънкото черво се виждат надлъжни и много рядко напречно разположени язви. Те се с различна дълбочина и могат да предизвикат перфорация на червото.
Микроскопски –около и в язвите са налице кръвоизливи и разязвявания, около които е налице остро възпаление с обилно количество слуз и левкоцити.
Некротичен
Червото е раздуто.Изпълнено с хематинни материи и кръв. Стената му е изтънена, къслива с тъмночервен до черен цвят.
Микроскопски- некроза на ниво лигавица.По-късно се оформят язви, в дъното на които има мононуклеарни клетки, оток, кръвоизливи. В кръвоносните съдове- тромбоваскулит.В мезентериалните лимфни възли- хиперплазия на фоликулите и остър лимфаденит.

Усложнения на ентеритите
Кръвоизливи
Перфорации с перитонит
Дехидратация
Цикатриксиални и обструктивни промени
Хронифициране
Хроничен ентерит
Под това понятие се обединяват най-общите промени в лигавицата на тънкото черво, които имат не само възпалителен характер. Включват се и вазомоторно трофични разстройства, които водят до атрофия и структурно преустройство на лигавицата.
Етиология:
Най-често хроничният ентерит се явява като усложнение на острия или други заболявания: гастрит, стомашни или дуоденални язви, хепатити, цирози, колагенози. Рядко може да бъде самостоятелно заболяване.

Класификация:
Морфологичната характеристика на хроничните ентерити включва следните форми:
-хроничен ентерит без атрофия;
-хроничен ентерит с парциална атрофия
- хроничен ентерит със субтотална атрофия.

Хроничен ентерит без атрофия
Макроскопски лигавицата не показва особени промени. Микроскопски – чревните въси са с различна форма и големина, деформирани, изглеждат като изгладени. Атрофичният процес може да обхваща и криптите, поради което те стават много плитки и силно се редуцират.Налице е обилна кръглоклетъчна инфилтрация в собствения слой на лигавицата
Хроничен ентерит със субтотална атрофия
Макроскопски – лигавицата е гладка, лъскава, белезникава, силно изгладена.
Микроскопски- въсите са изгладени до липсващи. Налице е хроничен възпалителен процес, който е значително по- добре представен.

Ентерит с неизяснена етиология /Болест на Wipple/
Водещо значение за възникването на заболяването има имунния дефицит и прибавена бактериална инфекция.
Боледуват по-често мъже във възрастта между 25 и 60 години.
Клинично заболяването протича с нарушен метаболизъм на липиди, което води до стеаторея.
Макроскопски - стената на тънкото черво е неравномерно задебелена, а в някои участъци атрофична. Мезентериалните лимфни възли са уголемени с жълтеникав цвят. По-късно болестният процес протича като полисерозит.
Микроскопски- въсите на тънкото черво са задебелени и скъсени, а криптите са стеснени. В лигавицата – наличие на макрофаги, в чиято цитоплазма има ПАС положителни материи. Структурата на лимфните възли в мезентериума е заличена, поради наличие на атрофия и фиброза.

Болест на Crohn
Болестта на Crohn е идиопатично хронично, улцеро-стенозиращо възпаление, което засяга целия храносмилателен тракт. Терминът терминален илеит остава след първото описание на болестта през 1932 година. Предвид скокообразният характер на измененията се описва още като регионален илеит ( при тънко-чревна локализация) и сегментен колит (грануломатозен колит) при засягане на дебелото черво.
Заболяването е неравномерно разпространено в света. Боледуват по-често евреи и бялото население. То е рядко срещано в Африка и Южна Америка, но на последък честота му заплашително нараства. Засяга по-често индивиди между 20-30 години, макар че има болни, при които болестта започва и над 50 години.

Етиология- неизяснена. Допуска се роля на редица фактори като инфекции, начин на хранене, психологични и имунологични нарушения.
Морфогенеза – В морфогенезата на заболяването водеща роля има състоянието на местния имунитет, при което възпалителния процес се развива по типа на реакциите на свръхчувствителност от забавен или бърз тип. Доказано е, че се появяват антитела срещу тъканите на чревната стена и се отлагат антиген –антитяло комплекси върху базалната мембрана на епитела на лигавицата. Предполага се и значението на имунния дефицит и ролята на генетичния фактор.
Основно място в пато-морфогенезата на заболяването има увреждането на лимфната тъкан и лимфните съдове на червото. Настъпва лимфостаза със силен оток, особено в субмукозата, вторични улцерации в лигавицата и грануломатозен възпалителен процес,последван от фиброза.
Най-честата локализация е терминалният илеум, но могат да се засегнат всички отдели на храносмилателната система.

Макроскопски стената на червото е силно задебелена. По серозата се виждат малки, колкото просено зърно, белезникави възелчета, наподобяващи милиарни туберкули. По лигавицата има множество линеарни улцерации, които са заобиколени от надигнати поради отока и възпалителния инфилтрат островчета от лигавицата. Тя прилича на калдаръмена или паважна настилка. В последствие в чревната стена разраства съедининелна тъкан, което води до ограничени, единични или множествени стриктури. Червото е задебелено, ригидно, прилича на маркуч или на лула.

Микроскопски
В лигавицата се виждат язвички, които могат да достигнат до субмукозата. Около разязвяванията е налице хроничен възпалителен инфилтрат, представен от макрофаги, много малко сегментоядрени левкоцити и единични гигантски клетки. По-рядко се виждат фисури,които представляват улцерации, започващи от лигавицата и стигащи до субмукозата, а по-рядко и до мускулния слой на червото. Стената на фисурите е некротична тъкан около която в субмукозата се развива грануломатозно възпаление.

Грануломите наподобяват на туберкули или саркоидни грануломи тъй като са съставени от епителоидни клетки, гигантски клетки тип Лангханс, но в тях липсва казеозна некроза. В запазената в съседство лигавица е налице атрофия на въсите, криптите са разширени и деформирани. Мускулният слой на лигавицата е хипертрофирал, а субмукозата е оточна и задебелена поради наличие на хроничен възпалителен процес в нея. Освен грануломи се виждат и хиперплазирали лимфни фоликули. Стените на артериолите са фиброзно задебелени, с перивазална инфилтрация от лимфоцити и плазмоцити.

Заболяването има хроничен ход, поради което промените завършват с фиброза и склероза. Това води до частична стеноза на чревния лумен и последващ синдром на лоша абсорбция. Улцерациите и фисурите могат да причинят перфорация на чревната стена с развитието на перитонит или да се формират сраствания и фистулни ходове между чревните бримки. В лигавицата около язвите са налице диспластични промени , на базата на които може да се развие карцином.

Диференциална диагноза
Болестта на Crohn трябва да се отдиференцира от:
1. Чревна туберкулоза – тя се локализира в илеоцекалната област, а Болестта на Crohn – в целия храносмилателен тракт. И при двете заболявания е налице грануломатозно възпаление.( при туберкулите има казеозна некроза).
2. Саркоидоза – локализира се в лимфните възли и белите дробове.
3.Улцерозен колит При болестта на Crohn улцерациите са дълбоки и достигат до мускулния слой, докато при УК са на ниво лигавица. При болестта на Crohn възпалението е с грануломатозен характер, докато при УК се наблюдат криптабсцеси.

Синдром на лошото всмукване
Възникването на синдрома се свързва с различни причини, които водят до нарушена абсорбция на хранителни вещества, особено на минералите, витамините, солите и белтъците.
Клинически протича с диария, стеаторея, загуба на тегло.
Малабсорбцията има две клинични форми:
- първична – вродена и се дължи на ензимен дефицит.
- вторична – дължи се на увреждане на лигавицата на тънкото черво, вследствие на което възниква вторичен ензимен дефицит.
Морфология – картина на хроничен еюнит.
Глутенова ентеропатия -първична ентеропатия (цьолиакия)
Етиология
Дължи е на непоносимост към глутеновата храна (хляб) и по-точно към глиадина, който се съдържа в глутена. Това е генетично обусловено заболяване или възниква на базата на автоимунна реакция.
Клиничната картина е разнообразна и се проявява с диария, загуба на тегло, стеаторея. В някои случаи е налице желязодефицитна анемия, остеомалация и кръвоизливи. Доказано е високо ниво на имуноглобулин А и отлагането му върху базалната мембрана на епитела на тънкочревните въси и крипти.
Микроскопски – Налице е хроничен еюнит с парциална или субтотална атрофия. В клетъчния инфилтрат доминират лимфоцитите и плазмоцитите, увеличени са клетките на Панет. Редукцията им е показание за лоша регенераторна способност на лигавицата.

Съдови заболявания на тънкото черво
Мезентериална тромбоза
 Етиология- дължи се на запушване на артериалната съдова мрежа или на венозния дренаж на тънкото черво. Тя е по-честа при мъже.
Морфогенеза В 60% от пациентите тромбоемболията е артериална и се дължи на атеросклероза на аортата и СС заболявания. По-честа е у възрастни мъже и се дължи на запушване на артерия мезентерика супериор. В 40% мезентериалната тромбоза е венозна и възниква след коремни операции. В началото тромби се развиват в оперативното поле, след което се разпространяват чрез кръвния ток в големите венозни съдове. Венозната тромбоза е по-честа при млади индивиди.

Клинично мезентериалната тромбоза протича с картина на остър корем- болка, гадене, повръщане, а понякога и диария. Развива се паралитичен илеус и шок. Смъртността е изключително висока.

Тумори на тънкото черво

Доброкачествени
Епителни- аденоми;
Мезенхимни – лейомиоми, липоми, хемангиоми и др.
Злокачествени тумори на тънкото черво
Най-често срещаните са епителните, които се локализират в тънкото черво и около папила Фатери.
Макроскопски

Микроскопски
Усложнения:
Механичен иктер
Метастази
Лимфоми на тънкото черво
Това е втората по честота локализация след стомаха. По-чести са в детската възраст и млади индивиди.Срещат се по-често при мъжете. Развиват се значително по-бързо от карциномите, растат в началото субмукозно, след което разрушават лигавицата и мускулния слой на червото.
Микроскопски- касае се за В клетъчен лимфом с висока степен на малигненост.

Ендокринни тумори на тънкото черво
Карциноид
Това е тумор на АПУД системата.Изграден е от ентерохромафинни клеки, които секретират серотонин, водещ до карциноиден синдром.

Макроскопски – единичен рядко множествен възел с плътна консистенция и големина около 2,5 см. Разположен е в дълбоките отдели на лигавицата и субмукозата. На срез има жълтеникав цвят.

Микроскопски- представен е от гнезда, повлекла или розетки от еднакви клетки с еозинофилна гранулирана цитоплазма .Ядрата са овални. Гранулите секретират сребърни соли и се оцветяват в тъмно кафяво до черно по Гримелиус. Имунохистохимично се доказва с хромогранин.

Клинична патология на дебелото черво
Анатомия и физиология
Дебелото черво от цекума до ануса има дължина около 150 см. За разлика от тънкото черво то има 3 особености- наличие на 3 надлъжни тение коли, хаустри и апендицис епиплоицес.
Кръвоснабдяването се осъществява от a. mesenterica inferior. Дебелото черво освен основната си колекторна роля има и абсорбтивни функции, главно резорбция на вода и електролити от фекалното съдържимо. През ректалната лигавица се резорбират и лекарствени вещества. Дебелото черво е изградено от лигавичен слой, мускуларис мукозе, субмукоза и сероза.
Вродени аномалии на дебелото черво
Атрезия на ануса- среща се по-рядко.По-често е оклузията на ректалния канал, която включва агенезия, атрезия или стеноза на ректума.
Дивертикули на дебелото черво – представляват множествени, малки, сакоподобни изпъквания на червото.
Мегаколон (болест на Хиршпрунг) боледуват по-често момчета веднага след раждането. Клинична картина- запек, подуване на корема и повръщане. Причината за вродения мегаколон е липсата на ганглийни клетки на миентеричния плексус на чревната стена.
Мегаколон (болест на Хиршпрунг) Макроскопски червото е силно раздуто с диаметър 15-20 см. Стената в началото е задебелена , но след това изтънява.
Микроскопски диагнозата се доказва с липсата на ганглийни клетки в плексусите на Ауербах и Майснер.
Атрезия на ануса- среща се по-рядко. По-често е оклузията на ректалния канал, която включва агенезия, атрезия или стеноза на ректума.
Дивертикули на дебелото черво – представляват множествени, малки, сакоподобни изпъквания на червото.

Възпалителни заболявания на дебелото черво
Колитите биват :
Остри
Хронични
Недетерминирани

Остър колит
Често пъти той се съчетава и със възпаление на тънкото черво и говорим за ентероколит.
Етиология Колитът може да се предизвика от стафилококи, коли, гъбички, ТБК микобактерий и др.
Морфология
Възпалението в зависимост от ексудата бива:
Серозно
Фибринозно
Гнойно

Хроничен колит
Етиология
Може да бъде последица на прекаран остър колит или се дължи на функционални разстройства – обстипация, съществено значение имат и инфекциозни, токсични, токсикоалергични фактори и други.
Морфология
Хроничният колит протича в две форми:
- хроничен колит без атрофия
Макроскопски- лигавицата е оточна, зачервена, покрита със слуз.
Микроскопски- инфилтрация от лимфоцити и плазмоцити.
- хроничен колит с атрофия
Макроскопски – лигавицата е изгладена, атрофична, под нея прозират кръвоносните съдове. Може да има ерозии и петнисти кръвоизливи.
Микроскопски – атрофична лигавица, с необилна, кръглоклетъчна инфилтрация. Налице е фиброза на стената.Съдовете са кръвонапълнени.
Недетерминиран колит

Улцерозен колит
Това е хронично рецидивиращо заболяване с възпалително деструктивен характер, което засяга преди всичко ректума, но се развива и в по-високите отдели на дебелото черво.
Заболяването засяга млади хора между 20 и 40 години, по-често жени с напрегната умствена работа. Най-разпространен е в Западна Европа, Скандинавия, Великобритания и САЩ.
Клиника- проявява се с кървава диария, коремни болки и крампи, свързани с дефекацията.
По-късно се явява треска и загуба на тегло.Симптоматиката може да премине спонтанно, но скоро се появява отново, най-често след стрес.

Етиология – неизяснена. Между етиологичните фактори се обсъжда ролята на инфекцията, храненето, генетични промени, имунологични фактори и др.
Морфогенеза
За възникване на заболяването определяща роля имат нарушенията в нормалния мотилитет на червото и настъпилите във връзка с това съдови разстройства в лигавицата. Вторично се включва и бактериална инфекция. До скоро водеща роля за възникването на заболяването се отдаваше на имунологичните процеси, свързани с местна алергия и включването на автоимунни механизми, водещи до увреждане на лигавицата. Тези предположения се базираха на факта, че УК често се съчетава с други алергични и автоимунни заболявания като уртикария, ревматизъм, тиреоидит на Хашимото и др. В много пациенти се откриват автоантитела, които се фиксират върху дебелочревния епител. В днешно време се смята, че имунологичния процес е по-скоро вторична реакция в отговор на възникналите вече изменения в лигавицата.

Макроскопски- фазовост в промените: най-рано се забелязва оток, силна хиперемия на лигавицата, кръвоизливи, които бързо се последват от образуване на плитки язви, с различна форма и големина, линеарни, по дългата ос на червото. Дъното е некротично, ръбовете им неравни.

Характерен белег за УК е образуването на псевдополипи. Те биват:
деструктивни псевдополипи ( образуват се около язвите);
възпалителни – срещат с е в дъното на някои от язвите, поради разрастване на гранулационна тъкан;
хиперпластични или аденоматозни
При оздравяване на язвите се виждат цикатрикси без пълна епителизация. Това води до уплътняване и деформиране на лумена на червото. Поради рецидивиращият ход на заболяването по лигавицата на дебелото черво се наблюдават всички гореописани промени.

Микроскопски
Начална фаза с хиперемия и оток в съдовете. Възпалителен инфилтрат от левкоцити, лимфоцити и плазмоцити в цялата дебелина на лигавичния слой, наличие на криптабсцеси, които се срещат и при други заболявания ( пелагра, уремичен колит, дизентерия, Крон и др.). В субмукозния слой – слабо изразена възпалителна инфилтрация или липса на промени. По повърхността на лигавицата – слуз, фибрин, излющени епителни клетки. Криптите са деформирани, участъци с некроза и разязвявания на лигавицата. В ръбовете на язвата- оток с масивна възпалителна инфилтрация от много левкоцити, поради което тя надвисва над язвения дефект като псевдополип. В резултат на регенераторни процеси в лигавицата около язвата се образуват т.н. хиперпластични псевдополити. Мускулният слой е хиперплазирал.

Изводи:
1.В ранните стадии на болестта доминират некротично язвените промени и криптабсцеси.
2. Във фазата на ремисия се виждат гранулиращи язви, регенераторни псевдополипи, цикатризация на язвите без пълна епителизация. В собствения слой на лигавицата е налице фиброза и склероза, хиалинизация на съдове, атрофия на лигавицата. Криптите са деформирани.
3. Често повтарящите се възпалителни промени могат да доведат до диспластични промени в епитела, което предразполага развитието на карцином.
Усложнения:
Кръвоизливи- водещи до анемия;
Електролитни нарушения;
Перфорация на чревната стена;
Стриктури;
Чернодробни увреждания- стеатоза, холангит с последваща цироза;
Малигнизация
Тумори на дебелото черво
1. Доброкачествени:
- от мезенхимен произход – липом, леомиом, хемангиом и др.;
- от епителен произход – аденоми.
2. Злокачествени:
- от мезенхимен произход - леомиосарком, липосарком и др.
- от епителен произход – карциноми
Доброкачествени епителни тумори
1.Аденоми на дебелото черво
2. Фамилна полипоза
3. Хамартомни полипи – Peutz jeghers и ювенилните полипи
4. Хиперпластични полипи

1.Аденоми на дебелото черво
- тубуларен;
вилозен;
тубуловилозен;
Според степен на диференциация аденомите биват:
- високо диференцирани- без дисплазия на епитела;
- умерено диференцирани – с умерена дисплазия
-ниско диференцирани – с тежка дисплазия до карцинома ин ситу.

Злокачествени епителни тумори на дебелото черво
Те са вторите по честота злокачествени новообразувания у човека след карциномите на белите дробове. Срещат се по-често у мъже над 60 години.
Етиология – неизяснена
Предразполагащи фактори:
- полипите на дебелото черво;
- улцерозен колит;
- Morbus Crohn;
-начин на хранене

Локализират се предимно в ректума, след това ректум сигма, сигма и цекум.
Макроскопски форми:
-полипозно папиларна;
- като цветно зеле;
- паницовиден рак;
- язвена форма;
- скирозен карцином.

Микроскопски карциномите биват:
- аденокарцинома in situ;
- аденокарцином;
- медуларен карцином;
- муцинозен карцином;
- пръстеновидно клетъчен;
- епидермоиден;
- адено-сквамозен;
- дребно клетъчен;
- недиференциран

Степен на малигненост

1-ва степен – високодиференциран
(100% жлези)
2-ра степен - умерено диференциран
( 75% жлези и 25% солидни структури)
3-та степен – (има 25% жлези и 75% солидни структури)
4-та степен – (100% солидни структури)

TNM –система
Тх – няма първичен тумор;
Т0- няма данни за първичен тумор;
T is – само до ламина проприя
T1 – в субмукозата
Т2 – в туника мускуларис проприя;
Т3 – преминава в туника мускуларис проприя;
Т4 – инфилтрира други органи
N – лимфни метастази
N0 – няма лимфни метастази
N1- 1-2 лимфни възела
N2 – 3-4 лимфни възела
M – метастази в други органи
Отчита се инвазия в резекционните линии, перитонеум и съдове.

Усложнения:
1. Обтурационен илеус
2. Перфорация с перитонит
3. Кръвоизливи и анемии
4. Метастази
Леомиосарком на дебелото черво

GIST
Биват доброкачествени и злокачествени.
Злокачествените са с диаметър повече от 1 см и със субсерозна локализация.
Доказват се със СД 117, СД 34, виментин, отрицателни са S100 протеин и дезмин.
При лейомиосаркома е положителен маркера за актин или дезмин.
Клинична патология на апендикса
Възпалението на апендикса се нарича апендицит. Той бива: остър и хроничен.
Остър апендицит – често заболяване, което се развива във всяка възраст, но по-често при деца и млади хора.
Морфогенеза Тя не е добре позната. Роля играе ентералната бактериална флора, която води до автоинфекция. От особено значение са ентерококи и коли бактерии. Причините, които предизвикват автоинфекцията са преди всичко застойни явления в лумена на апендикса. Най-често те се дължат на нарушена перисталтика, прегъване на израстъка, наличие на стерколити и конкременти в лумена му. Повишеното налягане в апендикса, причинено от упоменатите по-горе фактори води до увреждане на епитела на лигавицата и през тези лезии става възможно нахлуването на бактериалната инфекция.
Първоначално възниква ограничено възпаление – повърхностен афект, а след това то се разпространява и обхваща дифузно стената.

Макроскопски
Серозата на апендикса е зачервена, кръвонапълне-на, покрита с фибринозен или фибринозно гноен ексудат.
При гангренозният апендицит серозата е със зеленикав налеп. Луменът е изпълнен с гноен ексудат. Лигавицата е хиперемирана. Може да има и язвички.

Микроскопски
Остър (ранен, повърхностен апендицит) Това е най-леката форма, която може да отзвучи спонтанно. В капиляри и венули- наличие на стаза. В дисталния край на апендикса се вижда зона на т.н. първичен афект- гнойно възпаление в лигавицата и некроза.

Остър флегмонозен апендицит: Стената на апендикса е дифузно инфилтрирана от левкоцити. Съдовете са хиперемирани, дилатирани. Често пъти в лумена им се откриват тромби.

Остър гангренозен апендицит: Лигавицата на червото е напълно разрушена. Некрозата обхваща цялата дебелина на стената. Може да достигне до серозата. Налице е инфилтрация от левкоцити.
Усложнения:
Перфорации с локален или дифузен перитонит;
Периапендикуларен абсцес – възниква на базата на перфорация на апендикса и сраствания в периапендикуларната зона;
Самоампутация на апендикса – възниква в следствие на тежка деструкция на стената, при което е възможно откъсване на апендикса. Най-често това става при гангренозния апендицит;
Емпием – апендиксът е изпълнен с гноен ексудат;
Периапендицит;
Септицемия и септикопиемия
Диференциална диагноза
Острият апендицит трябва да се отличава от други заболявания, които имат подобна клинична картина. Това е мезентериален лимфаденит у малки деца, който възниква при вирусна инфекция и често води до неоснователна оперативна интервенция.
Десностранна бъбречна колика
Руптура на яйчникова фоликуларна киста
Хроничен апендицит
Той се развива на базата на прекаран остър и рядко може да бъде самостоятелно заболяване. Макроскопски - апендиксът е малък, деформиран, с облитерирал лумен.
Микроскопски- лигавицата е атрофична. В стената на апендикса- хронично възпаление. Серозата и мускулния слой са фиброзно задебелени. Този апендицит може да се обостри като флегмонозен.
Мукоцеле – представлява благоприятен изход от гнойно възпаление на апендикса. Макроскопски – апендиксът е дилатиран, стената му е изтънена и той се превръща в кистозно образувание, изпълнено с бистра течност. При руптура на мукоцелето може да се развие псевдомиксома перитонеи.

Клинична патология на перитонеума

Перитонитът не е самостоятелно заболяване . Дължи се на различни причини, довели до вторично възпаление на перитонеалната стена.